高血壓病概述
成年人收縮壓≥140mmHg(18.6kPa)和（或）舒張壓≥90mmHg(12 kPa)被定為高血壓。高血壓(hypertension)可分為原發性高血壓(primary hypertension)和繼發性高血壓(secondary hypertension)，后者又稱為癥狀性高血壓，約占5%～10%，由某些疾病引起，高血壓是其中癥狀之一，如慢性腎小球腎炎、腎動脈狹窄和腎上腺腫瘤時，患者的血壓可以升高。原發性高血壓又稱高血壓病，約占90%～95%，是一種原因未明的、以體循環動脈血壓持續性升高為主要臨床表現的獨立性全身性疾病。本病是一種常見病，病變主要累及全身細小動脈，常引起心、腦、腎等重要臟器病變，并伴有相應的臨床表現，嚴重者可因心力衰竭、腦出血和腎功能衰竭而死亡。
一、病因和發病機理高血壓病的病因和發病機理尚未闡明，一般認為是綜合因素的作用結果。
1．遺傳因素 約75%的患者具有遺傳素質，同一家族中高血壓病患者常集中出現。近年的研究結果顯示，某些基因的變異和突變，或遺傳缺陷與高血壓發生有密切關系，如血管緊張素（AGT）基因缺陷等，通過不同機制引起血壓升高。
2．膳食因素 膳食中高鈉能使血容量增加，血壓升高。鉀能促進排鈉，有可能保護動脈不受鈉的不良作用影響。多數人認為膳食低鈣是高血壓的危險因素，鈣可減輕鈉的升壓作用。
3．社會心理因素 據調查，精神長期處于緊張狀態的職業，其高血壓患病率高。以及遭受應激性生活事件（如父母早亡、失戀、喪偶、家庭成員意外傷亡、家庭破裂、經濟政治沖擊等）刺激者高血壓患病率比對照組高。據認為，以上因素可改變體內激素平衡，從而影響所有代謝過程。
4．神經內分泌因素 一般認為，神經調節功能障礙和細動脈的交感神經纖維興奮性增強是高血壓發病的重要因素。體內的腎上腺素、去甲腎上腺素、腎上腺皮質激素以及前列腺素F2a等多種激素共同參與了高血壓的形成。
二、類型和病理變化
(一)良性高血壓病 (benign hypertension)
良性高血壓病又稱緩進型高血壓病,約占高血壓的95%，多發生在中年以后,經過緩慢，早期無明顯癥狀，往往在體檢時發現。病變開始表現為全身細小動脈痙攣，血壓間斷性升高并處于波動狀態。此后，血壓持續性升高并出現多個臟器的繼發病變。晚期可因心、腦病變而死亡，死于腎病變者較少。
按病變的發展過程分為三期：
1.機能紊亂期 為高血壓病早期階段，全身細小動脈間歇性痙攣收縮，管腔縮小，外周阻力增加，而使血壓升高。此期動脈血管本身無器質性病變，痙攣解除后血壓可恢復正常。臨床上病人血壓升高，但常有波動，可伴有頭痛頭暈癥狀。經適當的休息和治療血壓可恢復正常。
2.動脈病變期 長期的細小動脈痙攣和血壓持續升高，逐漸引起細小動脈硬化。
（1）細動脈硬化 細動脈硬化是高血壓病最主要的病變特征，表現為細動脈玻璃樣變性，見于直徑小于0.3mm中膜僅有1～2層平滑肌細胞的細動脈，如腎小球入球動脈、脾小體的中央動脈及視網膜小動脈等。由于長期細動脈痙攣，管壁缺氧，內皮細胞和基底膜通透性增高，血漿蛋白滲入內皮下間隙，與局部平滑肌細胞在抗損傷過程中產生的修復性膠原纖維及蛋白多糖混合，使細動脈壁玻璃樣變，形成細動脈硬化。嚴重時細動脈壁明顯增厚、變硬、管腔狹窄，甚至管腔閉塞。光鏡下見細動脈壁增厚、均勻紅染無結構，管腔狹窄甚至閉塞。
（2）小動脈硬化 主要累及肌型小動脈，如腎弓形動脈，小葉間動脈及腦內小動脈。光鏡下，肌型小動脈內膜平滑肌細胞、膠原及彈性纖維增生、內彈力膜分裂，分層，致內膜增厚。中膜平滑肌細胞肥大增生，不同程度的膠原纖維、彈性纖維增生，致中膜增厚。上述病變致小動脈壁增厚，變硬、彈性減弱、管腔狹窄。
（3）大動脈硬化 主動脈及主要分支等血管，可伴發動脈粥樣硬化或無明顯病變。
此期病人血壓進一步升高，失去波動性，休息后也不易降為正常。隨著細小動脈的硬化，高血壓不斷加重，內臟發生繼發性病變。
3．內臟病變期 最重要的是心、腦、腎和視網膜的病變。
（1）心臟 長期高血壓引起的心臟病變稱為高血壓性心臟病（hypertensive heart disease），其主要病變是左心室肥大，由于細小動脈硬化，外周阻力增加，左心室負荷增大，久之發生代償性肥大，此時肉眼觀心臟體積增大，重量增加，可達400g以上（正常250g左右）甚至可達900～1000g。左心室壁肥厚，可達1.5～2.0cm（正常0.9～1.2cm），左心室肉柱和乳頭肌增粗，心腔不擴張，相對縮小，稱為向心性肥大（concentric hypertrophy）。光鏡下見心肌纖維增寬，變長、分支較多。核肥大深染 。肥厚的左心室負荷繼續增加，超過其代償能力而逐漸發生代償失調，心肌收縮力降低，逐漸出現心腔擴張，稱為離心性肥大(eccentric hypertrophy), 嚴重時可發生左心衰竭，出現肺瘀血和水腫，患者可感心悸，呼吸困難，紫紺，最后可導致右心衰竭而出現全身瘀血水腫。
（2）腎臟 表現為原發性顆粒性固縮腎(primary granular atrophy of the kidney)
常為雙側對稱性、彌漫性的病變。肉眼觀：腎臟體積縮小，重量減輕，質地變硬，表面滿布紅色細顆粒。切面，腎皮質變薄，一般在0.2cm左右，皮、髓質分界不清，葉間動脈和弓形動脈管壁增厚，管腔哆開。光鏡下：腎細、小動脈硬化，管壁增厚、管腔狹窄。所屬腎小球發生纖維化和玻璃樣變，相應的腎小管因缺血而萎縮、消失；腎間質結締組織增生，淋巴細胞浸潤。病變處腎實質萎縮，結締組織增生、收縮使腎表面凹陷；病變輕微區的腎單位發生代償性肥大、擴張，向腎表面凸起。因萎縮與代償區彌漫性交雜分布，形成肉眼所見的細顆粒狀。臨床上，病變早期可以不出現明顯癥狀。晚期，由于大量的腎單位受損，腎血流量減少，腎小球濾過率逐漸降低而出現腎功能不全。患者可出現蛋白尿、管型尿和腎功能障礙的表現。嚴重者可以出現尿毒癥，甚至導致死亡。
（3）腦 由于腦細小動脈的痙攣和硬化，患者腦病可出現一系列病變，主要有腦水腫、腦軟化和腦出血。
1）腦水腫：由于腦內細小動脈的硬化和痙攣，局部組織缺血，毛細血管通透性增加，以致發生腦水腫，嚴重時臨床表現以腦病的癥狀與體征為特點，病人劇烈頭痛，嘔吐、意識障礙、精神錯亂，甚至昏迷、局灶性或全身性抽搐，稱為高血壓腦病。
2）腦軟化(softening of brain)：腦細小動脈硬化伴有痙攣時，局部腦組織缺血，壞死，出現多數小壞死灶，即微梗死灶。常發生于殼核、尾狀核、丘腦、橋腦、小腦等處，其他部位較少見。光鏡下見梗死灶腦組織液化壞死，形成質地疏松的篩網狀病灶。由于軟化灶較小，一般不引起嚴重后果。軟化灶的壞死組織逐漸吸收，由膠質細胞增生修復。
3）腦出血（cerebral hemorrhage）：腦出血是高血壓病最重要的合并癥，也是最常見的死因。出血多見于內囊、基底節，其次為大腦白質，橋腦和小腦。出血灶內腦組織完全被破壞，形成囊腔，其內充滿壞死的腦組織和凝血塊。出血范圍大時，可破入側腦室（圖6-7）。
高血壓腦出血的原因可歸納為三種情況：
①當腦內小動脈痙攣時，局部腦組織缺血，缺氧，細小動脈通透性增加，同時管腔內血液的壓力高，而引起漏出性出血。
②高血壓病人腦細小動脈本身變硬變脆或血管壁彈性減弱向外膨出形成微小動脈瘤，當血壓突然升高時，血管壁或微小動脈瘤可破裂出血。
③大腦出血多發生在基底節、丘腦和內囊部，是因為供應該區域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分支，而且比較細，受大腦中動脈壓力較高的血流直接沖擊和牽引，易使已有病變的豆紋動脈破裂出血。腦出血的后果主要取決于出血的量和出血部位。較大量出血時，病人常突然發生昏迷、呼吸加深，脈搏加快，出現陳-施呼吸、瞳孔反射及肌腱反射消失、大小便失禁等癥狀和體征。內囊部出血時，可引起對側肢體偏癱及感覺消失。出血破入側腦室時，患者發生昏迷，常導致死亡。左側腦出血常引起失語。腦橋出血可引起同側面癱及對側肢體偏癱。
4.視網膜 眼底鏡檢查表現為：病變早期視網膜中央動脈痙攣；中期血管迂曲，變細而蒼白，反光增強，有動、靜脈交叉壓迫現象；晚期或嚴重者視乳頭發生水腫，視網膜滲出和出血，患者視物模糊。
（二）惡性高血壓病 (malignant hypertension)
惡性高血壓病又稱急進型高血壓。本型較少見，可由良性高血壓病惡化而來，也可起病即為急進型。病理上以細、小動脈管壁的纖維素樣壞死和增生性小動脈內膜炎為特征。全身各器官血管均可受累，但以腎小球入球動脈和腦的細小動脈病變尤為嚴重。在腎臟，細、小動脈病變還常并發血栓形成，可引起出血及微梗死。腦的血管病變常造成局部缺血、微梗死和腦出血。
臨床上，患者多為青少年，血壓顯著升高，舒張壓常持續在17.3～18.6kPa(130～140mmHg)或更高。可發生高血壓腦病，常有持續的蛋白尿、血尿和管型尿。本病病程短、預后差，多數患者于1年內死于尿毒癥、也可因腦出血或心力衰竭而死亡。
